目的研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用，并探讨其可能的作用机制。方法24h龄Wista，大鼠大脑皮质神经细胞原代培养，培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25—35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型。24h后，流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道（PTP）开放；酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH／GSSG比率的改变；激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧（ROS）水平。结果与对照组相比，Aβ31-35和Aβ25—35处理组神经细胞线粒体膜电住显著降低（P〈0．05），反映线粒体颗粒大小的前向光散射（FSC）和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射（SSC）分布峰由低道数向高道数移动，表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变；Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH／GSSG比率显著降低，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；Aβ31-35和Aβ25—35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高，且与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用，其作用机制与邮介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关。